K-ras基因突變與肺癌、胰臟癌和大腸癌的發生有著密
切的關係，52﹪的肺腺癌病人有K-ras基因的突變。台灣
地區胰臟癌的病人的研究結果顯示，有高達90﹪突變
率。同時歐美與日本的研究報告指出，胰臟癌病人的K-
ras基因突變率比一般人高出數倍。在大腸癌的形成中，
K-ras的突變占重要的角色。
  K-ras (Kirsten-ras-2) 基因位於第12對染色體短臂
12p12，是 ras 致癌基因家族三個成員的一(另二個為H-
ras和N-ras基因)，此三基因成員所控制合成的 ras 蛋
白類似。
  K-ras 基因的突變，約可在40至50的偶發性腺瘤和腺
癌中發現。雖然 K-ras 基因是發生於癌變的早期，然由
K-ras 基因的突變並不足以啟動「腺瘤一腺癌順序」。
大部份的 K-Ras 基因的突變發生在第12，13和61號密碼
子。
  Ras 基因所控制合成的蛋白分子量為 21Kd，它位於細
胞膜上而將成長和分化的訊號傳遞至細胞核。基本上，
 K-ras 基因產物是一種 GTPase (guanosine 
triphosphatase)，當它與 GTP 結合，則為活躍型，而
一旦GTP 水解成 GDP，則為非活躍型。當 K-ras 蛋白發
生突變，它則會持續與 GTP 結合，使 GTP 持續在活躍
狀態，而持續引發一系列的 protein kinase ，以造成
更多細胞核轉錄因子 (nuclear transcription 
factors) 的磷酸化，促使細胞成長分裂。